肠道细菌使熊健康肥胖(2)

然后，在接下来的四周内，将小鼠分成三个不同的组：一组喂食每日剂量的活R. pickettii。第二组每天治疗死亡的R. pickettii。最后，第三组通过管饲管进行无菌对照饲料，该管是通过口腔一直插入胃中的小管。灌胃喂养是一种确保向所有动物喂食相同量的方法。

用活细菌或死细菌喂养的小鼠努力调节其血糖水平。然而，只有喂食活细菌的小鼠的血液中的内毒素和其器官周围的内脏脂肪中的R. pickettii DNA增加。

这表明在内脏脂肪中存在R. pickettii，血液内毒素升高和血糖调节不良之间存在直接联系。同时，仅喂食死细菌的小鼠变得既脂肪又对胰岛素有抵抗力。

该研究推测，这可能是由于对肠道内的R. pickettii毒素的肠道免疫反应，这会产生炎症状态。

但为了让细菌弄得一团糟，你必须要胖吗?似乎是这样，因为瘦小鼠(在预审期间的八周内没有吃过脂肪饮食)没有表现出相同的趋势。这些瘦小鼠被给予相同的三种细菌剂量(活细菌，死细菌和对照管饲饲料)，并且完全不受影响。无论他们接种哪种细菌，瘦小鼠都不会产生胰岛素抵抗。

这表明脂肪饮食是R. pickettii在胰岛素抵抗发展中的作用的先决条件。至少在老鼠身上。

就像人类一样，喂食脂肪饮食的小鼠已经患上了“前驱糖尿病” - 这是实际糖尿病的前兆。

因此，患有糖尿病的风险可以追溯到特定的细菌菌株“字面上”。这是研究的新焦点。接下来将是更多关于人类使用放射性标记细菌的研究，以了解R. pickettii如何设法穿过肠道上皮屏障并移动到我们认为不能进入我们的脂肪的地方。

了解肠道细菌在胰岛素抵抗的发展中起什么作用，甚至可以让我们设计微生物鸡尾酒，以在2型糖尿病发展之前恢复胰岛素的效率。

熊应对极端 - 我们可以向他们学习

冬眠的哺乳动物在夏季吃了大量的食物，并在此过程中变得非常超重。然而，与人类不同，它们不会对健康造成任何负面影响。

这使得熊特别“有助于提出一些有趣的假设，”Bäckhed说。

熊和其他冬眠者在极端情况下茁壮成长：他们痴迷地吃，并建立令人印象深刻的脂肪层。然而他们的身体应对得很好。

在冬眠者身上，生理机制可能会让他们在承受如此大的体重的同时调节血糖。通过研究注射了熊细菌的无熊和无菌小鼠，科学家将能够解释当脂肪消耗远远超过能量需求时体内发生的情况。

但是，Bäckhed在这个阶段仍然保持谨慎。他说：“研究结果对人类的转移还有待观察。”

冬眠的技术诀窍

Bäckhed及其同事希望更多地了解熊的自然健康肥胖。

当他们完成他们的熊研究时，他们还不知道Ralstonia pickettii在低度炎症中的作用，因此他们没有寻找这种特殊的菌株。

目前，他们仍然不知道R. pickettii或其他影响R. pickettii效应的细菌是否在健康的肥胖熊中发挥作用。所以这是未来几年值得关注的一个。

以这种方式理解冬眠者，可以提供身体可以做什么的新见解。将此与我们从人类和实验动物身上所了解的东西相结合，有朝一日可能会出现新的治疗方法来解决肥胖问题。

显然，在人类中。冬眠者做得很好。

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